Система кровообігу – це сукупність виконавчих  органів та апарату регуляції, які забезпечують  безперервний рух і об’єм крові, адекватний потребам організму. Серце у системі  виконує функцію насоса, судини є шляхами транспорту крові. Апарат регуляції, що  складається  із нервових і гуморальних механізмів, забезпечує пристосування систем кровообігу  до відповідного   постачання  крові (хвилинний об’єм крові – ХОК), згідно з потребами організму . Оптимальне  забезпечення кров’ю  органів і тканин  організму  - умова їх нормальної діяльності.

Рух  крові  в організмі  здійснюється по великому і малому колах кровообігу. Велике коло починається  від лівого шлуночка і закінчується в порожнистих венах. Що впадають у праве передсердя. Мале коло починається від правого шлуночка і впадає в ліве передсердя. Обидва передсердя, так  само як і шлуночки, відокремлені одне від одного суцільною перегородкою, а передсердя і шлуночки кожної половини серця сполучаються між собою передсердно-шлуночковим  (атріоветрикулярним) отвором, в якому знаходиться однойменний клапан. Від шлуночків відходять артеріальні судини:   від лівого – аорта, від правого – легенева артерія. У місці їх відходження знаходяться півмісяцеві клапани.

Рух крові забезпечується роботою серця. При скороченні міокарда я шлуночків  кров під тиском направляється в аорту і легеневу артерію тиск крові в цих великих судинах суттєво перевищує  тиск у судинах середнього та малого  діаметра (артеріях,  венах,  капілярах) і за градієнтом  тисків кров переміщується до серця.

 

 

Стінка серця має неоднакову товщину, що залежить від роботи, виконуваної тим або іншим відділом серця: найтонша стінка – в обох передсердях людини (2-3 мм), найтовща – в лівому шлуночку, де вона складає  8-16 мм.  проте будова стінки в усіх відділах принципово однакова. Це три шари, що зрослись один з одним: внутрішній шар – ендокард – вистеляє поверхню камер серця зсередини і складається з шару ендотеліальних клітин та підстелюючого сполучнотканинного шару з кровоносними судинами та нервами. до нього прилягає найбільш потужний, середній шар серцевої стінки – міокард – м’язів шар, який виконує основну функцію серця. Ззовні  до нього щільно прилягає епікард – сполучнотканинний шар. Крім того, існує ще четвертий, теж сполучнотканинний шар – перикард, який оточує серце і утворює навколосерцеву сумку. Цей шар не приростає до стінки серця, між ним та епікардом існує щілина, заповнена невеликою кількістю навколосерцевої (перикардіальної) рідини. Остання зменшує тертя серця об внутрішню поверхню перикарда при його скороченнях. 

Волокна міокарда мають поперечну посмугованість, як і волокна скелетної мускулатури. Кожне волокно покрите мембраною, під якою розміщена велика кількість міофібрил, що складаються з міози нових і акти нових філаментів.  Темні Z- лінії, що перетинають міокарді альні волокна, ділять їх на саркомери. Контакт між двома сусідніми кардіоміоцитами здійснюється вставними (інтеркалярними)  дисками, які утворені двома клітинними мембранами, що відділяють одну клітину від другої. У зоні дисків знаходяться щілинні контакти (нексуси), через які проникають іони, що вільно переміщаються у внутрішньоклітинному середовищі і забезпечують розповсюдження потенціалу дії з одної клітини на іншу. Така структура великої кількості взаємопов’язаних між собою  клітин отримала назву функціонального синтицію, який на подразнення реагує як одна клітина. Наявність м’язових волокон у серці забезпечує його скоротливу спроможність.

Найважливішою функцією серця є насосна, що нагнітає в артерії кров, яка притікає до нього із вен. Ця функція виконується почерговим ритмічним скороченням (систола) і розслаблення (діастола) робочого міокарда, які узгоджені між собою і складають серцевий цикл. Безперервність роботи серця пов’язана з його властивостями.

До фізіологічних властивостей клітин міокарда належать: автоматія, збудливість, провідність та скоротливість. Збудливість, провідність і скоротливість – ці властивості мають усі м’язові   волокна , як скелетні, так і гладкі. Міокард належить до поперечно посмугованих м’язів, але його спеціалізовані  клітини провідної  системи (атипові, або  песмекерні) мають  ще й таку властивість, як автоматія.

Скоротливість. Деполяризація мембрани кардіоміоцитів зумовлює їх подальше скорочення, що відбувається  в посмугованих м’язах

Енергетика м’язового скорочення. АТФ  у м’язі необхідна для:

·         скорочення  (утворення містків);

·         розслаблення  (розриву містків);

·         роботи Са ²⁺ насоса;

·         роботи  nа⁺ , К⁺ - насоса  (для ліквідації порушених іонних градієнтів унаслідок надходження збудження);

Однак  АТФ   у саркоплазмі кардіоміоцитів відносно небагато, тому  вона потребує постійного ре синтезу:

·         креатинфосфокінвзного;

·         гліколітичного;

 

·         аеробного окиснювання.

 

Механізм автоматії  Фази  ПД  водія ритму.  Атипові клітини СА- вузла, що знаходяться  в гирлі впадіння порожнистих вен у праве передсердя, володіють мембранним потенціалом  спокою меншим за інші збудливі тканини, його величина становить -60мВ. Проте він не є стабіліни і тому його  називають   - максимальний діастоличний потенціал МДП), який, зменшуючись, генерує  фази потенціалу дії (ПД) клітин  СА-вузла.

Перша фаза – спонтанна повільна  діастолична  деполяризація (СДД), або перед потенціал , саме ця фаза обумовлює  автоматію. Механізм її пов'язаний   з іонною проникливістю мембран пейсмекерних клітин. В кінці діастоли вихід іонів К⁺ із клітин різко зменшується.  Потенціал спокою повертається до вихідного рівня  - 60 мВ. Відкриваються  Са²⁺  Т-канали (від англійського transient – тимчасовий), через які збільшується вхід іонів  Са²⁺  , що призводить до розвитку деполяризації клітин, яка досягає критичного рівня (-40 мВ). Роль іонів  nа⁺  в  розвитку ПДД  клітин СА і АВ-вузлів  незначна, про що свідчить відсутність фази швидкої деполяризації, характерної для міокарда передсердь і шлуночків, інших структур провідної системи.

Друга фаза – фаза швидкої деполяризації(О), що досягає  О-потенціалу або має незначну реверсію завдяки входу іонів кальцію через   Са²⁺   L – канали (від англійського  long-lasting  - довготривалий).

Третя фаза – фаза реполяризації (З)- викликана збільшенням виходу іонів К+ із клітини, що призводить до відновлення потенціалу до вихідного рівня – 60 мВ.

Частота генерації  ПД  клітинами  СА-вузла, які називають пейсмекером, залежить  від:

1)      Тривалості фази ПД;

2)      Величини порогу деполяризації;

3)      Амплітуди потенціалу спокою;

Наприклад, при стимуляції волокон симпатичної нервової системи виділяється    норадреналін,   який зв’язується з β-адренорецепторами клітин СА-вузла, в результаті цього в  них підвищується   рівень цАМФ, відкриваються  Са²⁺    канали, прискорюється вхід іонів  Са²⁺  ,   що призводить до   зменшення тривалості ПДД і зростання частоти потенціалів дії, скорочень

серця. І, навпаки, при  стимуляції блукаючого нерва виділений ацетилхолін реагує з М-   холінорецепторами клітин  СА-вузла і за участю субодиниць  білка  G відкриває  К⁺   канали та

відповідно посилює вихід іонів   К⁺  ,  який  викликає гіперполяризацію пейсмекерних клітин, 

подовження тривалості ПДД,   зменшення кількості ПД та частоти серцевих скорочень.

Ритм серця , обумовлений частотою збуджень пейсмекерних клітин СА-вузла автоматії, називається синусним ритмом, який у середньому дорівнює 75 за 1 хв. він є найбільшим у порівнянні з латентними водіями ритму, що присутні у провідній системі  серця. Існує градієнт автоматії.  Якщо клітини СА-вузла   генерують ПД з частотою 75 за 1 хв.,  то  клітини атріовентрикулярного вузла (АВ-вузол) – 50-55, пучка  Гіса – 40-50, волокна  Пуркін’є – 30-20  імпульсів за 1 хв., інші – ще менше, тобто  СА-вузол  диктує власний ритм усім  нижче розташованим  вузлам автоматії. При ушкодженні  СА-вузла чи порушенні проведення імпульсів через нього, латентні (ектопічні) водії ритму (наприклад,  АВ-вузол) стають основними і нав’язують серцю свою власну частоту скорочень.

Збудливість  –  це здатність   клітин міокарда передсердь і шлуночків генерувати потенціали дії (ПД) при дії на них подразнення. Серце відповідає на поодинокі порогові та над порогові подразнення максимальними скороченнями, тобто воно діє за законом «все або нічого». Під час розвитку ПД мембрана кардіоміоцитів  втрачає можливість відповідати на інші подразники, стає незбудливою – рефрактерною. Розрізняють два періоди рефрактерності.  

Абсолютний рефрактерний період (АР) – збудливість відсутня, клітини не спроможні генерувати  ПД  при дії подразників. Цей період  виникає  одразу після початку фази швидкої деполяризації і триває майже до завершення плато і обумовлений  натрієвою  інактивацією та зростанням вхідного  Са²⁺    і вихідного   К⁺   струмів.  Відносний рефрактерний період (ВР) – це період, коли лише велика сила подразнення викликає генерацію ПД, але для нього характерна менша швидкість розвитку та амплітуда, бо ще не всі натрієві канали вийшли зі стану інактивації. Тривалість його 30 мс.

Потенціал дії типових клітин міокарда та його фази.  Потенціал спокою клітин міокарда передсердь і шлуночків є стабільними і становить  -90 мВ, наближаючись до рівноважного дифузійного  калієвого потенціалу.   Потенціал дії становить 120 мВ.  Він є тривалим: до 100 мс – у міокарді передсердь, і до 350 мс – у міокарді шлуночків. Критичний рівень деполяризації близько -70мВ.

Потенціал дії складається з таких фаз:

·         Фаза швидкої деполяризації (фаза О) й овершут виникають завдяки входу іонів  nа⁺  через  швидкі натрієві канали, в яких  відкриваються потенціалозалежні активаційні ворота, як це відбувається у скелетних мязах і нервових волокнах, з  подальшою їх інактивацією. Амплітуда ПД  досягає величини дифузійного рівноважного натрієвого потенціалу. Певний вклад у розвиток верхньої частини цієї фази вносять іони   Са²⁺  . 

·         Фаза швидкої початкової реполяризації  (фаза 1) обумовлена натрієвою інактивацією, входом в клітину іонів  Cl^-  і початком виходу іонів К⁺   .

·         Фаза плато  (фаза 2) є наслідком  входу іонів Са²⁺   через відчинені повільні кальцієві канали. Повільні кальцієві канали стають  активними вже тоді, коли мембранний потенціал   у фазі 0 деполяризації зменшується до рівня -30 мВ, -40 мВ, але тривала кальцієва провідність суттєво зростає під час плато, підтримуючи рівень мембранного потенціалу близько 0.

·         Фаза остаточної реполяризації (фаза 3) обумовлена  швидким виходом з клітин іонів  К⁺   і закриттям  Са²⁺   каналів, завдяки чому починає відновлюватися мембранний потенціал спокою (ПС).

·         ПС (фаза 4) – повне відновлення  потенціалу спокою до величини дифузійного рівноважного калієвого потенціалу (-90мВ).